青光眼引起的视力下降是由于病理性高眼压和其他一些尚不明确的因素引起的视网膜神经节细胞死亡，而后者的轴突组成了视神经。因此，青光眼盲本质上是一种视神经萎缩。
 

人体的多种细胞都有损伤后再生的能力，例如表皮细胞、呼吸道和消化道的黏膜细胞、多种分泌腺的细胞。它们或是进行新陈代谢式的周期性新生，或是在受到损伤或剌激时，开始分裂增生，产生新的细胞修复组织或器官的损伤。但也有一些细胞不具备再生能力，一旦损害便丧失，视网膜神经节细胞就是此类细胞的代表。所以通常情况下视神经的损害是不可逆的，也就是说青光眼治疗的效果是控制或者延缓视神经损害的进展，而无法挽回已经丧失的视功能。
 

少数情况下经过治疗后视力能够有所提高。一种情况是青光眼的急性发作，这类患者的眼压在短时间内眼压迅速由正常水平（10～21mmHg）上升至40mmHg 以上，某些病例甚至高达80mmHg ，视力急剧下降，甚至仅能看到眼前手影或仅存光感。如果能够及时就医，在全身和局部药物（必要时需要急诊手术）抢救下，眼压逐渐降至正常，多数患者视力可部分恢复。如果延误了就诊或药物不能起效的患者，则很可能失明。另外一种情况是年轻的青光眼患者、病程不是太长，经积极治疗后，眼压控制稳定，视力可能有少量提高，视野损害的范围可能有所缩小。这两种情况并不是死亡的视网膜神经节细胞“重获新生”，而可能是高眼压状态下引起视神经灌注不足而处于缺血状态，暂时抑制了神经传导功能。在眼压恢复正常水平后，缺血状态得以改善，所以表现为视力有所恢复。但由于仍有部分视网膜神经节细胞已经彻底死亡，所以视力无法完全恢复到发病前的水平。